Добавить в избранное
Про щитовидку Все про щитовидную железу

Щитовидная железа эхо признаки

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Гипотиреозом называют состояние, которое вызывается долгой и стойкой нехваткой гормонов, производимых щитовидной железой (по-простому – щитовидкой). Это противоположная сторона тиреотоксикоза, который обусловлен вырабатыванием тех же гормонов, но в избытке. Заболевание распространено среди пожилых людей, преимущественно встречается у женщин, а также после удаления щитовидной железы. Симптомы его проходят самостоятельно при восстановлении функции железы, участвующей в синтезе жизненно важных гормонов.

Разновидности и стадии болезни ↑

Гипотиреоз щитовидной железы разделяют на четыре стадии в зависимости от степени поражения:

  • Тиреогенный, или первичный, отличающийся ярко выраженной клинической картиной. Первая стадия заболевания характерна патологическим процессом, протекающим в тканях щитовидки и приводящим к уменьшению ее массы. Это приводит к дефициту тироксина и трийодтиронина;
  • Гипофизарную, связанную с утратой функции гипофиза и снижению выработки ТТГ (тиреотропина), в результате которого развивается гипофункция щитовидной железы;
  • Гипоталамическую, при которой гипофункция щитовидки вызывается нарушением деятельности гипоталамуса;
  • Транспортную. тканевый гипотиреоз, обусловлен отсутствием чувствительности к вырабатываемым железой гормонам, или ухудшением транспортировки этих гормонов в организме.

он бывает:

  • Врожденным, вызванным вследствие врожденных нарушений в структуре щитовидки или гипофиза, или гипоталамуса. Болезнь обусловлена наличием дефекта выработки эндокринных гормонов во внутриутробный период развития, который выявляется только после рождения, когда гормоны перестают компенсироваться материнским организмом через плаценту;
  • Приобретенным, когда гипофункция щитовидной железы начала развиваться в силу некоторых причин в течение жизненного цикла. Гипотиреоз после удаления железы также относится к этой группе.

Заболевание делят на следующие виды, по степени тяжести :

  • Латентный или субклинический, характеризующийся высоким уровнем содержания ТТГ, при нормальнымом содержании Т4;
  • Манифестный, характеризующийся высоким уровнем ТТГ, и недостатком Т4 и проявляющийся клинически;
  • Компенсированный, то есть пациент находится в процессе лечения, и благодаря этому все показатели в норме;
  • Декомпенсированный, когда лечение не позволяет достичь нормальных показателей, как правило, после удаления органа;
  • Осложненный, когда болезнь приводит к различным осложнениям (сердечная недостаточность, кретинизм, микседема). Встречается в запущенных случаях.

Заболевание опасно тем, что слабо проявляет себя на менее тяжелых стадиях. От этого затруднена диагностика болезни. Чем раньше начнется лечение, тем более эффективным оно будет.

Причины развития заболевания ↑гипоплазия

Самой распространенной причиной возникновения гипотиреоза щитовидки является ее воспаление на фоне иммунных нарушений, сопровождающихся образованием аутоантител.

Гипотиреоз может быть вызван и другими причинами:

  • Врожденные аплазия и гипоплазия (уменьшение массы) железы;
  • Дефект выработки эндокринных гормонов (наследственный фактор);
  • Струмэктомия – операция, во время которой удаляют часть щитовидки или всю ее ткань. Гипотиреоз после удаления щитовидки развивается в любом случае;
  • Использование радиоактивного йода и ионизирующее облучение железы для лечения токсического зоба (тогда гипотиреоз называют пострадиационным);
  • Нехватка йода в организме;
  • Воздействие на организм отдельных лекарственных препаратов;
  • Хронические и острые заболевания этой железы, например, туберкулез, тиреоидит, актиномикоз или абсцесс;
  • Опухоли;
  • после удаления доли или всей железы;
  • Отсутствие чувствительности организма к ТТГ.

Вторично болезнь развивается на фоне инсульта, онкологии, воспаления, травме или некрозе гипофиза или гипоталамуса, или гипофиза вместе с гипоталамусом. Гипотиреоз щитовидной железы неизбежн после лучевой гипофизэктомии или резекции гипофиза хирургическим путем вследствие отсутствии синтеза ТТГ гипофизом, а также тиреолиберина гипоталамусом.

Симптомы гипотиреоза ↑

Гормоны, производимые щитовидкой, оказывают воздействие на все внутренние органы и ткани. Это объясняет, почему признаки гипотиреоза щитовидной железы так многогранны. Не специфичный характер, который присущ симптомам данного заболевания, затрудняет диагностику. Но оно может быть выражено следующими признаками:

  • Слабостью;
  • Отечностью;
  • Повышенной утомляемостью;
  • Охриплостью;
  • Развитием мышечных судорог;
  • Ломкостью волос;
  • Сухостью кожи.

На недостаток гормонов реагируют различные системы следующими признаками:

  • Со стороны нервной системы могут наблюдаться такие симптомы: плохая память, сонливость, трудность сосредоточения на чем-либо;
  • Со стороны сердечнососудистой можно выделить симптомы в виде повышения диастолического, артериального давления, замедления пульса и одышку;
  • Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются симптомы в виде повышения уровня печеночных ферментов, а также дискинезия желчевыводящих путей и повышенная склонность к запорам;
  • Половая система человека при низком уровне гормонов, вырабатываемых щитовидкой, реагирует нарушением эректильной функции у мужчин и нарушением менструального цикла у женщин, самопроизвольным прерыванием беременности. У представителей обоих полов частым симптомос становится существенно сниженное либидо, возможно бесплодие.

Симптомы гипотиреоза щитовидной железы выявляются обычно лишь при отсутствии лечения. Если лечение позволяет восполнить недостаток гормонов Т3 и Т4, то симптомы исчезают сами собой. Однако при прекращении лечебного курса признаки проявляют себя вновь. На латентной стадии заболевания диагностировать его практически невозможно, так как симптомы очень слабы, и пациент не спешит на прием к врачу.

Диагностика гипотиреоза ↑диагностика

Гипотиреоз диагностируется врачом-эндокринологом на основании жалоб пациента, осмотра его щитовидной железы. Чтобы определить, имеет ли место данное заболевание, эндокринолог должен выяснить, есть ли гипофункция щитовидной железы. Перед тем, как поставить диагноз и назначить лечение, необходимы результаты, полученные в ходе лабораторных исследований:

  • Определение уровня содержания гормонов Т3 и Т4, а также уровня ТТГ в крови пациента. Диагноз подтверждается, если содержание Т3 ниже нормы, а ТТГ отклоняется от нормы в любую из сторон (в меньшую или большую);
    Определение уровня содержания в щитовидке аутоантител;
  • Биохимический анализ крови, который покажет уровень содержания липидов, в том числе – холестерина. Если имеет место гипофункция щитовидной железы вследствие развитого гипотиреоза, то уровень их содержания в крови будет превышать установленные нормы;
  • Ультразвуковое исследование железы для определения структуры ее тканей и ее размеров;
  • Проведение сцинтиграфии щитовидки, и проведение биопсии с помощью тонкой иглы.

Выше описан алгоритм диагностирования первичной формы гипотиреоза. Что касается врожденной формы заболевания, то оно выявляется во время проведения неонатального скрининга путем определения уровня ТТГ у новорожденного на четвертые или пятые сутки жизни младенца. Если уровень ТТГ будет отклоняться от нормы, то можно утверждать, что в наличии гипофункция органа.

Внимание! Гипотиреоз после удаления железы развивается во всех случаях. При этом лабораторные исследования производятся только для того, чтобы установить, насколько эффективен выбранный метод лечения и требует ли он корректировки.

Лечение гипотиреоза ↑

Существует несколько методов лечения, которые отличаются друг от друга в зависимости от причин, которые вызвали заболевание.

Сегодня человечество научилось искусственно синтезировать гормон Т3, что обусловило открытие эффективного способа лечения тяжелой болезни. Лечение производится путем замены гормонов, которые в недостатке содержатся в организме, синтетическим аналогом, и его называют L-тироксином.

Манифестный гипотиреоз, лечение которого не зависит от сопутствующей патологии или возраста пациента, назначается врачом индивидуально.

Заместительная терапия в этом случае подразумевает определение и последующее увеличение дозы препарата.

Латентная форма заболевания требует лечения только в период планирования беременности и период вынашивания ребенка. Других абсолютных показаний для лечения этой формы заболевания не имеется.

Гипотиреоз, лечение которого производится хотя бы неделю, начинает ослаблять свои проявления. Улучшения менее заметны у пожилых людей. Осторожно следует подбирать дозу людям с сердечнососудистыми заболеваниями, так как при избыточном содержании искусственного гормона увеличивается риск мерцательной аритмии и стенокардии.

Если было произведено облучение или удаление щитовидки, то необходим пожизненный прием гормонального препарата, как и при гипотиреозе, возникшем на фоне аутоиммунного тиреоидита. Наносить визиты к врачу следует для регулярного контроля уровня гормона в крови и корректировки дозы лекарства.
Гипофункция щитовидки, развитая болезней, может быть устранена после того, как будет излечена основная патология. Если болезнь была вызвана применением определенных лекарств, то функция щитовидки будет возобновлена после их отмены.

Когда гипофункция железы вызвана недостаточным потреблением продуктов, богатых йодом, заболевшему назначают йодосодержащие препараты. Рекомендуется употребление йодированной соли и включение в рацион морепродуктов.

Последствия при запущенности болезни ↑запущенности болезни

Если болезнь запущена, и ее лечение не производится, то возможно развитие:

  • Обменно-гипотермического синдрома, выражающегося понижением температуры, непереносимостью холода и зябкости, образованию желтушного кожного покрова;
  • Микседематозного отека: одутловатое лицо с периорбитальным отеком, распухшими губами. На языке видны отпечатки зубов. Конечности отекшие, дыхание затруднено, слух нарушен, голос охрипший. Наблюдается полисерозит;
    Поражение нервной системы, проявляется сонливостью, забывчивостью и потерей концентрации, снижением рефлексов, ломотой в мышцах, парестезией, брадифренией и полинейропатией;
  • Синдромом поражения сердечнососудистой системы (гипотония, микседематозное сердце, полисерозит);
  • Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется в виде гепатомегалии, дискинезии толстой кишки и желчевыводящих протоков. Наблюдается пониженный аппетит и запоры, тошнота и рвота, атрофия слизистой желудка;
  • Анемическим синдромом, выражаемый в разных формах анемии;
  • Синдромом гиперпролактинемического гипогонадизма, выражается в виде дисфункции яичников (бесплодие, аменорея, олигомерорея и меноррагия) и галактореей;
  • Синдромом эктодермальных нарушений, которые проявляются изменения кожного покрова, ногтевых пластинок и волос. Волосы начинают медленно расти и обильно падать с конечностей, бровей и головы. Они становятся ломкими и тусклыми. Кожа иссушается, а ногти начинают расслаиваться, истончаться. Появляется поперечная или продольная исчерченность;
  • Микседематозной комой.

Что такое АИТ щитовидной железы и методы лечения патологии

Почему развивается?

Точная причина развития этой болезни до конца неизвестна. В основе аутоиммунного тиреоидита, как и у любого аутоиммунного заболевания, находится генетическая патология, а именно со стороны HLA (человеческих лейкоцитарных антигенов). Эта генетическая предрасположенность определяет более высокий риск развития этой болезни с нарушением иммунного ответа Т-лимфоцитов, которые взаимодействуют с инициирующими и индуцирующими факторами (воздействия внешней среды, инфекции (бактериальные и вирусные), антропогенные загрязнители и др.).

Имеет место в 25–30% случаев семейный анамнез аутоиммунного тиреоидита. Бессимптомное носительство антител (Ат) к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину регистрируется у 56% сибсов и, по крайней мере, у одного из родителей.

Иными словами, в роли провоцирующего элемента выступает любое повреждение ЩЖ, которое приводит к поступлению в кровь тиреоидных антигенов (Аг). В результате у генетически предрасположенного человека иммунная система воспринимает эти Аг как чужеродные и начинает атаковать ЩЖ (путем образования антител к различным компонентам щитовидной железы). Это приводит к замещению соединительной тканью поврежденной железистой паренхимы. В результате формируется недостаточная функция самой железы (гипотиреоз).

Возникновение заболевания связано с выживанием «запрещенных» клонов Т-лимфоцитов и синтезом антител к тиреоидным рецепторам.

Может наблюдаться сочетание АИТ с другой аутоим­мунной патологией, такой как:

  • диффуз­ный токсический зоб (ДТЗ);
  • миастения;
  • инфильтративная (аутоиммунная) офтальмопатия;
  • синдром Шагрена;
  • аллопеция;
  • витилиго;
  • лимфоидно-клеточный гипофизит;
  • коллагенозы.

Клинические проявления

У АИТ нет специфических симптомов, и индивидуальные проявления отличаются «многоликостью». В большинстве случаев для этой болезни характерны бессимптомные/субклинические варианты.

Выделяют гипертрофическую (узловую, зобную) и атрофическую формы аутоиммунного тиреоидита. Гипертрофический АИТ встречается в 65–80% случаев и проявляется прогрессирующим увеличением размеров и медленным нарастанием недостаточной функции ЩЖ. Основные жалобы пациентов связаны с увеличением размеров самой железы. В остальных случаях регистрируется у пациентов атрофический АИТ и характеризуется уменьшением размеров ЩЖ вплоть до атрофии. Часто эта форма протекает под маской узлового зоба с медленным развитием гипотиреоза.

Достаточно часто в старших возрастных группах наблюдается сочетание АИТ и собственно узловой патологии ЩЖ — как доброкачественной (киста, аденома, узловой коллоидный зоб, кистоаденома), так и злокачественной (лимфома, фолликулярный, папиллярный, атипичный формы рака и др.).

Достаточно распространены жалобы у женщин на дискомфорт, «чувство обруча», ощущение «поддавливания» в области передней поверхности шеи, которое усиливается во время ночного сна. Нет связи между размерами ЩЖ и степенью выраженности симптомов болезни.

В зависимости от функционального состояния ЩЖ жалобы пациентов могут отражать симптомы гипертиреоза/тиреотоксикоза или субклинического/манифестного клинического гипотиреоза.

Гипотиреоз развивается постепенно, большинство пациентов на момент обращения к эндокринологу находятся в состоянии эутиреоза (не нарушена функция ЩЖ) или субклинического гипотиреоза. У 10% пациентов в начале болезни наблюдается короткая фаза гипертиреоза (хаситоксикоз), что связано с разрушением клеток фолликулярного эпителия (деструктивный тиреотоксикоз). В дальнейшем развивается гипотиреоз в результате замещения паренхимы ЩЖ соединительной тканью.

Диагностика

В диагностике аутоиммунного тиреоидита учитываются следующие данные:

  • семейного анамнеза (наличие АИТ или других аутоиммунной патологии у родственников);
  • объективного осмотра (симптомы гипотиреоза, плотная консистенция щитовидки при прощупывании);
  • лабораторных исследований (гипотиреоз, антитела к ТПО);
  • инструментальных исследований (УЗИ, сцинтиграфия).

При диагностике заболевания важно оценить сочетание с другой аутоиммунной патологией.

Были предложены диагностические критерии АИТ. Заболевание устанавливается только при обнаружении сочетания 3 признаков:

  • обнаружение диагностических уровней антитиреоидных Ат (наиболее информативно определение уровней Ат к ТПО);
  • наличие специфической ультразвуковой картины (гипоэхогенность щитовидной ткани);
  • подтверждение наличия первичного гипотиреоза по уровню тиреотропного гормона (ТТГ).

Наличие 2 из 3 перечисленных признаков позволяет верифицировать вероятностный диагноз при отсутствии гипотиреоза. Сочетание любого из перечисленных признаков с гипотиреозом позволяет выставить диагноз аутоиммунного тиреоидита.

Функциональное снижение ЩЖ у детей и подростков с АИТ не является обязательным симптомом болезни и не может служить его основным диагностическим критерием. Хотя следует расценивать как результат АИТ при наличии приобретенного первичного гипотиреоза в этом возрасте.

Признаками АИТ на УЗИ является обнаружение увеличения в размерах перешейка и обеих долей, диффузное или пестрое снижение эхогенности ткани ЩЖ. Чувствительность этой методики достигает порядка 85%.

Тонкоигольная аспирационная биопсия ЩЖ используется не для верификации диагноза АИТ, а для исключения сочетания АИТ с узловой патологией ЩЖ.

Проведение сцинтиграфии ЩЖ нецелесообразно. Наличие гипотиреоза и деструктивного тиреотоксикоза характеризуется отсутствием захвата радиофармакологического препарата щитовидкой — «немая железа».

Носительство Ат к ТПО при сохранной функции ЩЖ предопределяет значительное повышение риска развития гипотиреоза.

Лечение и прогноз

Вылечить аутоиммунный тиреоидит невозможно. Специфическое лечение, которое способно эффективно воздействовать на аутоиммунный компонент заболевания и предотвратить развитие гипотиреоза, не разработано. Выполнение иммуносупрессивной терапии не показано, потому что вред превышает пользу от этого лечения.

Хирургическое лечение в объеме полного удаления или субтотальной резекции ЩЖ выполняют только при наличии компрессионного синдрома (сдавливание дыхательных путей). Если сформировался гипотиреоз, начинают заместительную терапию тиреоидными гормонами.

Прогноз при наличии этого заболевания и соблюдении пожизненной заместительной терапии относительно благоприятный. Следует знать, что сам по себе аутоиммунный тиреоидит не угрожает жизни человека.

Своевременное выставление диагноза АИТ необходимо по причине развития гипотиреоза и связанных с ним рисков нарушения репродуктивного здоровья (не вынашивания беременности, снижения фертильности) и рисками гипотиреоза матери для развития нервной системы плода и будущего интеллекта ребенка.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Забеременеть после болезни АИТ можно, но для этого следует контролировать и поддерживать на нормальном уровне тиреоидные гормоны.

Симптомы и признаки аутоиммунного тиреоидита

В статье описаны признаки аутоиммунного тиреоидита, которые выявляются при помощи опроса больного, его осмотра, а также дополнительных методов обследования, — лабораторной диагностики и ультразвукового исследования. Кроме того, вкратце приведены причины развития данной патологии. Информация дополнена видео в этой статье.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ), называемые еще тиреоидитом Хашимото, в честь ученого, впервые его описавшего, представляет собой аутоиммунную патологию щитовидки. Причины его появления и развития кроются в нарушениях работы иммунной системы человека.

Патогенез заболевания таков:

  1. Лейкоциты, по целому ряду причин, начинают воспринимать клетки щитовидной железы больного в качестве чужеродного агента и атакуют их.
  2. Ткани органа пропитываются лейкоцитами и воспаляются.
  3. Постепенно, по причине воспалительных явлений, определенный процент клеток, вырабатывающих гормоны, погибает.
  4. Поскольку оставшегося количества тиреоцитов не хватает для полноценного обеспечения организма гормонами, развивается гипотериоз.

Чаще всего от этого заболевания страдают женщины. Довольно часто встречается тиреоидит, при котором внутрисекреторная функция щитовидной железы пока сохранена —эутиреоз. У таких больных патологию можно выявить лишь случайно.

Единственное, на что в этом случае может обратить внимание человек, это некий дискомфорт в передней части шеи, а также неудобство от шарфов, платков и высоких воротников. Ну, а АИТ с гипотиреозом либо гипертиреозом проявляются куда ярче.

Что выявляется уже при объективном обследовании?

При осмотре пациента выявляются следующие признаки тиреоидита щитовидной железы:

  1. Замедленные движения.
  2. Бледное, с небольшой желтизной, одутловатое лицо с грубыми чертами.
  3. Отекшие веки.
  4. Скулы и кончик носа покрыты нездоровым румянцем в виде пятен красного цвета.
  5. Волосяной покров на голове, лобке и в области подмышечных впадин редкий, с залысинами, отдельные волоски хрупкие и ломкие. Часто можно наблюдать проявления симптома Хертога, когда волосы выпадают на треть длины бровей с наружных сторон.
  6. Наблюдается слабость мимики, по причине чего на лице почти постоянно одно и то же выражение.
  7. Речь больного замедлена, имеются затруднения с подбором слов, наименований населенных пунктов и названий отдельных предметов, явлений.
  8. Развивается отечность языка, он увеличивается до таких размеров, что на его боках появляются отпечатки зубов. По этой причине речь становится невнятной.
  9. Слизистая носовых ходов также отекает, что делает невозможным носовое дыхание.
  10. Развивается одышка.
  11. Отмечается сухость, снижение эластичности и бледность шероховатых на ощупь холодных кожных покровов, которые приобретают желтоватый оттенок. В некоторых случаях, на них образуются грубые складки. Кожа подошв и локтей покрывается трещинами и проявлениями ксероза, — сухими бляшками.
  12. Хроническая усталость, снижение работоспособности, постоянная сонливость.
  13. Ухудшается память.
  14. Голос становится осипшим.
  15. Сухость во рту на фоне отсутствия жажды.
  16. В некоторых случаях наблюдаются запоры.

Если у мужчины поражается щитовидная железа, признаки тиреоидита могут проявлять в снижении либидо и развитии импотенции.

В случае начала развития заболевания в детском возрасте, у больного хуже, чем у здоровых сверстников, умственное развитие, кроме того, он значительно отстает в росте. Что касается течения патологического процесса у женщин, то тут можно отметить нарушения менструального цикла, при котором возможны задержки с началом месячных до нескольких недель.

Обычно выделения скудные, однако часто бывают маточные кровотечения. Также отмечаются мастопатии и появление выделений из сосков. Кроме того, в запущенных случаях, у женщин появляются признаки хронического тиреоидита щитовидной железы, такие, как аменорея (полное прекращение менструаций) и даже бесплодие.

Сценарии развития тиреоидита

Заболевание может проявляться в трех формах, отличия между которыми приведены в таблице:

Форма Уровень выработки гормонов Симптомо-комплекс
Эутиреоз Нормальный Небольшой дискомфорт в передней части шеи, неудобство при ношении шарфов, высоких воротников и так далее.
Гипотиреоз Пониженный Сухость кожи, волоса ломкие и сухие, вялые движения и речь, брадикардия, гастриты, нарушения нормальной работы половой сферы.
Гипертиреоз Повышенный Потливость, тахикардия, тремор пальцев на руках, гипертония, снижение памяти и внимания, быстрая утомляемость, перепады настроения, на фоне общего его снижения и так далее.

Однако, вне зависимости от того, какая форма тиреоидита начала развиваться у человека, он должен незамедлительно, при появлении первых же признаков патологии, обратиться в лечебное заведение. Ведь, чем раньше врач начнет лечение и, чем точнее больным будет соблюдаться его тактика-инструкция, тем меньше в конечном итоге будет цена, как для кошелька пациента, так и для его здоровья.

Изменения лабораторных показателей при тиреоидите

Для точной постановки диагноза, ведущее значение имеют аутоиммунного тиреоидита признаки такого рода (так называемые «большие» признаки):

  1. Рост титра антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе (собственным тканям щитовидки).
  2. Повышение содержания ТТГ в крови.
  3. Падение уровня Т3 и Т4.

Если все показатели содержания гормонов остаются нормальными, диагноз АИТ не ставится.

Для всех вариантов течения патологии оценка и контроль интенсивности аутоиммунных процессов проводится, опираясь на содержание антител к собственным тканям щитовидки:

  • АТ-ТПО (направлены на тиреоидную либо макросомальную пероксидазу);
  • АТ-ТГ (направлены на тиреоглобулин).

Их уровень является весьма красноречивым маркером того, насколько напряжена и истощена ткань щитовидки. Ценность показателей для диагностики очень велика. Снижение их титра говорит об уменьшении нагрузки на железу, а также восстановлении ее тканей.

Изменения, выявляемые при ультразвуковом исследовании

Помимо объективных и лабораторных данных имеются также эхо признаки тиреоидита, которые заключаются во снижении эхогенности щитовидки и развитии выраженных изменений, носящих диффузный характер.

На фото видно, что пораженная аутоиммунным тиреоидитом, щитовидная железа имеет более темный цвет, чем здоровая, а ее структура весьма неоднородна, — ее ткань в разных местах то темнее, то светлее.

Довольно часто специалистами ультразвуковой диагностики, наряду с неоднородностью структуры органа, обнаруживаются более темные очаги. Однако, не всегда они являются настоящими узлами.

Так на УЗИ выглядят очаги резко выраженного воспаления. Их название, — «псевдоузлы». Для того, чтобы уточнить природу этих уплотнений, появившихся в тканях щитовидки при аутоиммунном тиреоидите, если их размер 10 и более миллиметров, проводится биопсия.

Гистологическое исследование взятого образца поможет ответить на вопрос о его происхождении. Такие структуры могут оказаться и «псевдоузлами» на фоне АИТ, и доброкачественными коллоидными узлами, и злокачественными новообразованиями.

Гистологические признаки

При исследовании образца ткани щитовидной железы могут быть обнаружены следующие гистологические признаки тиреоидита:

  1. Инфильтрация в ткани органа иммунных элементов (лимфоциты проникают в них, пропитывая их структуру). Преобладающими элементами в этом процессе являются плазмоциты. Инфильтрация может быть различной степени насыщенности, а также подразделяется на диффузную (распространенный процесс) и очаговую (лимфомлазмоцитарные элементы локализованы в определенных местах).
  2. Рост лимфоидных фолликулов, в которых имеются центры размножения.
  3. Появление крупных клеток оксифильной светлой эпителиальной ткани, называемых клетками Гюртля или Ашкинази. Они образовываются благодаря интенсификации большинства процессов, происходящих в щитовидке. Клетки Ашкинази демонстрируют мощную метаболическую активность. Однако, их зарождение и развитие связанно не с процессами деструкции, дистрофии либо онкогенеза в пораженной щитовидной железе. Они призваны усилить естественные процессы, за которые отвечает тиреоидная ткань и которые страдают под воздействием патологического процесса.
  4. Регенераторные процессы. В противовес лимфоцитарной инфильтрации, развивающейся во время аутоиммунного тиреоидита, щитовидная железа пытается восстановиться и образует участки здоровых функциональных клеток эпителия, имеющих в ряде случаев паппилярый вид. Эти разрастания относятся к доброкачественным. Вообще для аутоиммунных процессов свойственны проявления репаративной регенерации, которая имеет четкую тенденцию к росту объемов интерфолликулярной эпителиальной ткани.
  5. Фиброзирование тканей щитовидной железы, при которых происходит утолщение сети аргирофильных волокон, склонных к коллагенизации. Результатом таких процессов может явиться деление ткани органа на выраженные дольковые сегменты. Фиброзирование тканей характерно больше для диффузного аутоиммунного тиреоидита, чем для очагового.

В том случае, если у человека появляются признаки тиреоидита, лечение должно быть начато незамедлительно, дабы не терять время и не допускать прогрессирования патологического процесса. Все люди должны регулярно, хотя бы раз в год проходить медицинские осмотры, с обязательным посещением эндокринолога, а, если человек имеет генетическую склонность к аутоиммунному тиреоидиту, либо подвергается воздействию различных факторов риска по данному заболеванию, то врача нужно посещать еще чаще.

Откладывать визит к доктору или надеяться на «авось пронесет» не следует, поскольку щитовидная железа — очень важные орган внутренней секреции и любые нарушения ее работу сказываются практически на всех системах человеческого организма.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий