Добавить в избранное
Про щитовидку Все про щитовидную железу

Повышены гормоны что делать

Что мы знаем о лептине?

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Гормон лептин

Помимо этого, лептин и грелин влияет на систему допаминэргических нейронов, участвующую в строении системы приоритетов к употреблению пищи и ощущения удовольствия от еды (ощущения насыщения, когда он повышен). Из этого следует, что лептин и грелин фактически является универсальным «индикатором», коррелирующим многочисленные нейроэндокринные реакции организма в полной гармонии с его текущими запасами питания.

На доступном уровне суть сказанного заключается в следующем — при приеме обильной пищи и снижении либо потере аппетита после чрезмерного чревоугодия, уровень лептина резко падает, вынуждая нас отказаться от дальнейшей трапезы, но если он повышен – вот тогда все наоборот.

Естественно, поняв суть этого процесса, мы сразу задаемся мыслью о том, как же нам искусственно повышать уровень этого «драгоценного» гормона. Это важно не только на ниве борьбы с заболеваниями ожирения и сахарного диабета, а даже с учетом того, что, по статистике, каждый третий человек на земле хотел бы похудеть. Как же заставить этот гормон служить нам, легко ли это? От чего его бывает мало или много в организме? Какие медикаменты снабжают нас лептином? Как добиться вожделенного диагноза – лептин повышен?

Симптомы

Наследственная недостаточность лептина появляется из-за различных нарушений генных реакций, способствующих тому, что мутации генов так изменяют состав этого гормона, что он больше не может выполнять свою основную функцию. И тогда происходят очень неприятные вещи – если у человека отнимают тормоз, называющийся «я уже сыт», чувство голода перестает покидать тело человека. И то, что пациент, с обедненной реакцией лепнина начинает набирать вес – это еще самое меньшее из зол.

Люди, наблюдаемые с этим наследственным нарушением, всегда красноречиво выделяются ярко заметной степенью ожирения, которая наступила у них еще в детском возрасте. Хуже всего, что излишний вес в этом случае не приходит один, он тянет за собой и диабет, и сердечные заболевания, заболевания дыхательной системы и даже задержку полового развития.

К счастью, гормональная нехватка лептина, вызванная наследственными факторами довольно редка, но очень важно, чтобы при диагностике болезней, связанных с ожирением, не исключали этот фактор и проводили соответствующие анализы для выявления недостатка лептина.

Диабет

Ожирение – главная составляющая риска прогрессирования сахарного диабета (гормон повышен). Перенасыщение организма этим гормоном стимулирует сильнейший синтез инсулина, а это, естественно, ведет к уменьшению концентрации контрагентов инсулина во вторичных тканях. В нормальном состоянии лептин, вне зависимости от инсулина:

  • повышает вывод глюкозы внешними органами,
  • усиливает востребованность организма к инсулину,
  • снижает его синтез ферментами поджелудочной железы.

Сладкая болезнь

Поэтому, если есть показатели неактивности организма к гормону, часто наблюдается и излишняя переутилизация глюкозных элементов и возникает риск начала сахарного диабета, поэтому измерение количества лептина (повышен) нужно квалифицировать для оценки последствий возможности этой болезни.

Ишемическая болезнь

Это заболевание тоже напрямую связано с количеством лептина в организме человека. Высокое содержание гормона влияет на увеличение продольных тканей и накопление солей кальция в артериальных сосудах.

Повышенная концентрация лептина прямо пропорционально связана с такими повседневными и обычными стимулирующими факторами, как употребление алкоголя, понижение артериального давления, стрессовыми ситуациями.

Перенасыщение лептина может быть вызвано увеличением количества протромбогенных случаев, например, фактор фон Виллебранда. Биологические характеристики лептина относят к группе белков, повышающих восприимчивость организма к воспалению. Так, этот гормон участвует в производстве клеток в тимусе, прогрессирование нейтрофилов.

Болезни сердцаБолезни сердца

На гормональном уровне лептин активизирует нарушения, связанные с повышенным уровнем гормона и других цитокинов, что позволяет относить ожирение к общему ряду хронических воспалительных заболеваний. Когда уровень лептина повышен, это служит фактором прогрессирования инфаркта миокарда, хронической стенокардии или нефункциональной клинической смерти. Из этого можно сделать заключение, что высокий уровень лептина в организме может рассматриваться как положительный катализатор риска ишемической болезни сердца.

Маркетинг

Гормональный препарат лептин стал необычайно популярным во второй половине 90-х годов прошлого века, хоть в обычных продуктах его не обнаружили. Об его открытии написали десятки статей самые популярные газеты того времени, не говоря уже о бесчисленном множестве научных работ. Ожидалось, что именно лепнин станет панацеей от ожирения и всех многочисленных бед, связанных с проблемами тучности и похудения.

Действительно, эксперименты на животных превзошли все мыслимые результаты – мыши и кролики, при вводе определенных доз гормона теряли вес на глазах и это без каких-либо признаков истощения, слабости или нарушения жизнедеятельности других органов, хоть и жили на обычных продуктах.

Лабораторные исследования

Мировая индустрия фармакологии бросила огромные финансовые и научные ресурсы на то, чтобы получить сведения о том, как гормон, при его искусственном введении в организм будет бороться с ожирением, полнотой и тучностью. Все пытались узнать, как повысить уровень этого гормона в организме. Неожиданный провал экспериментов на людях был настолько непредсказуем, что долгое время в это никто не мог поверить.

Изыскания ученых выявили тот факт, что концентрация лептина в организме человека и так достаточно высока и искусственное введение дополнительных порций гормона не приносит ожидаемого результата. Стало ясно, что имеет значение — не количество гормона, а правильное его функционирование.

Диеты

Такое модное в наше время чрезмерное увлечение диетами очень вредит биологическим и физиологическим процессам в нашем организме. Считается, что самое простое — снизить потребление с пищей мучного, жирного, жареного и сладкого. Но микроэлементы, находящиеся в ежедневных продуктах, порой очень важны для жизнедеятельности организма. Похудение – это, как правило, несбалансированное питание — нарушает действие лептина в организме.

Ограничение в углеводахОграничение в углеводах

Рассмотрим случай – человек просто начинает сильно ограничивать себя в еде и обычных продуктах. Ну раз организм не получает обычную дозу микроэлементов, белков, углеводов (все это в зависимости от диеты), он переходит в, предусмотренный природой, режим аварийного жизнеобеспечения. Догадываетесь, что происходит дальше? Сначала организм недоумевает – что происходит? Откуда эта резкая нехватка полезных и жизненно важных веществ? Аварийный режим — это срочная остановка воспроизведения лептина.

При похудении мы уже почти не чувствуем аппетита и начинаем очень вяло и осторожно питаться накоплениями, припасенными «на этот случай». Только, к сожалению, это не жиры, являющиеся основным расстройством нашей талии. В аварийном режиме организм начинает поедать важнейшие микроэлементы, которые не воспроизводятся в нашем теле и могут поступать только с определенной пищей, содержащиеся только в определенных продуктах. И парадокс в том, что, как правило, такая пища для талии считается вредной. Всеми силами тело активирует аппетит, пытаясь нас вернуться к нормальному потреблению необходимых питательных веществ, но если они не поступают, количество лептина уменьшается в разы. Достаточно болезненны последствия низкоуглеводных диет или как их еще называют, кремлевских.

Эффект действительно налицо – если употреблять в пищу мясо, сыры, бобы и орехи, исключая мучное и сладкое, то похудение не заставляет себя ждать, даже после первой недели. Но даже трудно представить себе, что происходит с физиологическими реакциями, регулирующими производство лептинов и трудно представить все нарушения в обмене веществ, которые вызывает искусственное похудение.

Как снизить пролактин, как лечить и когда не стоит его снижать

Способы снижения пролактинаПролактин — тропный гормон передней доли гипофиза. Влияние этого вещества особенно выражено в период беременности и лактации.

Во время беременности и грудного вскармливания высокая концентрация гормона в крови считается нормой.

Высокий уровень пролактина может быть выявлен и в другие периоды жизни. Тогда причиной роста концентрации гормона могут оказаться случайные факторы, небольшие функциональные нарушения или серьезные заболевания.

Как снизить пролактин и есть ли в этом необходимость, подскажет лечащий врач. Обычно коррекцией подобных нарушений занимается эндокринолог или гинеколог.

Когда необходимо лечение высокого пролактина

Терапия гиперпролактинемии проводится в том случае, если обнаружена опухоль гипофиза или есть клинические проявления заболевания (жалобы).

Опухоль гипофиза чаще всего бывает доброкачественной. Но любое новообразование головного мозга представляет серьезную угрозу здоровью и даже жизни пациента. Особенно опасными считаются крупные аденомы гипофиза. Их размеры — от 1 см. Рост такого новообразования вызывает ухудшение зрения, головную боль, кровоизлияние в ткань мозга.

Клинические проявления высокого уровня пролактина в основном касаются половой сферы и обмена веществ.

У пациентов наблюдается:

  • рост грудных желез;
  • выделение молока из груди;
  • нарушение менструальной функции у женщин;
  • импотенция у мужчин;
  • бесплодие;
  • ожирение;
  • переломы костей и множественный кариес.

Все эти проявления повышенного пролактина требуют обязательной коррекции. Лечение проводится под контролем врача.

Когда снижать высокий пролактин не надо

В том случае, если новообразования гипофиза не выявлено и никаких клинических признаков высокого уровня пролактина нет, то чаще всего бывает достаточно регулярного наблюдения. Пациент проходит обследование 1–2 раза в год.

Некоторым пациентам может быть рекомендовано определение фракций пролактина. Известно, что даже крайне высокие уровни гормона в крови у части обследованных не вызывают никаких нарушений в половой системе и обмене веществ. Причиной такого лабораторного феномена может быть макропролактин – неактивная фракция гормона. Никакого лечения в таких случаях не требуется.

Способы лечения высокого пролактина

Повышенный пролактин при заболеваниях гипофиза не поддается лечению народными средствами. Самолечение травами и биологически активными добавками ухудшает прогноз для жизни и здоровья пациента.

У официальной медицины есть широкий арсенал методов борьбы с высоким уровнем пролактина. На сегодняшний день это состояние удается скорректировать практически в 100% случаев.

Современная медицина в снижении гормона пролактина

Основной способ лечения — консервативная терапия. Медикаменты назначают после тщательного обследования и оценки состояния здоровья. Чаще всего используются препараты алкалоидов спорыньи (каберголин и бромокриптин).

Препараты назначают на длительный срок. Обычно полное время лечения — 2–3 года. Терапия в большинстве случаев переносится хорошо. Побочные явления достаточно слабо выраженны. Некоторые пациенты отмечают низкий уровень артериального давления и головные боли после приема таблеток.

Для контроля эффективности лечения и выбора нужной дозы медикаментов, каждые 30–60 дней повторяют анализ на пролактин. Раз в полгода показана магнитно-резонансная томография области гипофиза с контрастированием.

Если женщина с аденомой гипофиза хочет забеременеть, то через год успешного консервативного лечения можно отменять контрацепцию.

Кроме медикаментозного способа лечения, иногда требуется операция или лучевая терапия. Такие методы могут быть нужны при нетипичных вариантах аденомы гипофиза и других заболеваниях.

Операция проводится нейрохирургами. Хирургический доступ чаще всего трансназальный, то есть без трепанации черепа. Лечение может осложняться кровотечением, непереносимостью наркоза и инсультом.

Лучевая терапия в современных условиях требуется редко. Ее могут рекомендовать при онкологическом процессе. Осложнения этого вида лечения встречаются в 90–100% случаев.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Уменьшение пролактина без лекарств у молодых мам

В течение беременности и после родов уровень пролактина остается стабильно высоким. Это позволяет поддерживать секрецию грудного молока и кормить младенца.

Грудное молоко — лучшее питание для ребенка первых лет жизни. В идеале до 6–12 месяцев именно оно является основой рациона.

Однако есть ситуации, когда женщина вынуждена отказаться от естественного вскармливания малыша. Причиной могут быть заболевания матери или ребенка и другие факторы.

Если грудное вскармливание прекращается полностью, то необходимо снизить уровень пролактина крови. В том случае, если через некоторое время можно будет возобновить кормления, пролактин подавлять не следует.

Снижение пролактина необходимо:

  • для предотвращения лактации;
  • для остановки лактации.

Предотвратить появление грудного молока после родов можно разными способами. Немедикаментозное воздействие заключается в тугом перетягивании молочных желез, ограничении приема жидкости, коррекции диеты.

Из народных средств используются травяные сборы с мочегонными, успокоительными и противовоспалительными растениями. Традиционно рекомендуется заваривать чай с брусничным листом, полевым хвощем, толокнянкой, шалфеем, мятой, валерианой.

Если женщин уже некоторое время кормит грудью и хочет безболезненно перевести ребенка на молочные смеси и обычную пищу, то ей тоже необходимо постепенно понижать уровень пролактина. Отлучение от груди без этого может привести к лактостазу, маститу, психологическим проблемам.

Естественным способом постепенного снижения уровня пролактина у кормящей матери является отказ от прикладывания к груди в ночные часы (с 9 вечера до 6 утра). Даже одна эта мера помогает существенно сократить объем молока и запустить процессы угасания лактации. Кроме того, желательно кормить ребенка строго по часам и делать перерывы между прикладыванием к груди более 6 часов. Не стоит пренебрегать и народными способами (травяные чаи) снижения пролактина.

Медикаментозное уменьшение пролактина во время лактации

Медикаментозное снижение пролактина

Лекарственные препараты более эффективны для остановки секреции грудного молока, чем народные средства и немедикаментозные способы.

Тем не менее их стоит использовать только в случаях крайней необходимости и только по рекомендации врача. Все лекарства дают те или иные побочные явления. О том, как понизить пролактин после родов с помощью медикаментов необходимо проконсультироваться у лечащего врача (гинеколога).

Основные препараты для снижения пролактина в этом случае — алкалоиды спорыньи (каберголин, бромокриптин), половые гормоны (гестагены, эстрогены, андрогены).

После первого приема препарата необходимо полностью отлучить ребенка от груди. Для прекращения секреции молока требуется 1–3 дня.

Лечение пролактиномы во время беременности и лактации

Если у женщины обнаружена аденома гипофиза секретирующая пролактин, то после соответствующего лечения (минимум 12 месяцев) ей можно планировать зачатие ребенка. Шанс забеременеть в этом случае крайне высокий.

Во время всего срока беременности и после родов пациентке следует регулярно посещать эндокринолога.

Чаще всего медикаментозные средства снижения уровня пролактина до родов отменяют. Контроль роста опухоли проводят с помощью определения полей зрения и оценки неврологической симптоматики.

После родов проводится контрольное магнитно-резонансное томографическое обследование. Если аденома увеличилась в размерах, то грудное вскармливание противопоказано и медикаментозное лечение необходимо возобновить (каберголин, бромокриптин).

 

Клинические симптомы и методы лечения тиреотоксикоза

Тиреотоксикозом называется синдром гиперфункции щитовидной железы, вызванный повышенным уровнем тиреоидных гормонов в крови. Ускоряются все обменные процессы, происходит интоксикация организма от избытка тироксина и трийодтиронина, нарушается работа пищеварительной, эндокринной, нервной и сердечно-сосудистой системы. Страдают данным заболеванием преимущественно женщины, у мужчин признаки нарушения работы щитовидной железы встречаются редко.

 

История и причины развития тиреотоксикоза

Что такое – тиреотоксикоз, каковы причины его возникновения? Впервые патология была описана итальянским ученым Флаяни в 1802 г. Позже российский врач Базедов дал полную классификацию и выделил характерные симптомы. Сервер Эндокринного сообщества «Тиронет» постоянно размещает новейшую информацию и рекомендации об инновационных методах лечения заболеваний щитовидной железы.

Тиреотоксикоз беременных

Ранее существовало множество форм патологии, которые различались степенью тяжести и характерными признаками. На сегодняшний день тиреотоксикоз подразделяют на несколько стадий: первичный, вторичный и третичный. Причины тиреотоксикоза у взрослых:

  • наследственная предрасположенность;
  • диффузный токсический зоб;
  • аутоиммунная форма тиреоидита;
  • передозировка аналогами тироксина;
  • рак щитовидной железы, метастазы;
  • чрезмерное употребление йода;
  • аденома гипофиза, щитовидной железы;
  • рак шейки матки, яичников (хоринэпителиома), продуцирующий тиреоидные гормоны вне железы;
  • резистентность рецепторов периферических тканей к тиреоидным гормонам;
  • беременность, роды.

Беременность

Наиболее распространенные причины тиреотоксикоза – это многоузловой токсический зоб и аденома щитовидной железы. Йодиндуцированная форма недуга развивается на фоне длительного приема препаратов, содержащих активный йод (Амиодарон).

Гестационный тиреотоксикоз развивается у беременных женщин в I триместре, а провоцирующим фактором является повышенный уровень ХГЧ в крови.

Тиреотоксикоз у детей может возникать после перенесенных вирусных, инфекционных заболеваний, вследствие тяжелой аллергической реакции. Если у ребенка есть близкие родственники, страдающие подобным заболеванием, то речь идет о генном нарушении.

Этиология

Синдром тиреотоксикоза характеризуется усиленной секрецией гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) или высвобождением резерва гормонов на фоне деструктивных изменений в тканях органа.

Классификация заболевания в зависимости от причин, вызвавших недуг:

  • Медикаментозный тиреотоксикоз вызывает передозировка тироксином во время лечения гипотиреоза.
  • Деструктивная форма развивается при патологической реакции щитовидной железы на различные раздражители. Этот процесс сопровождается разрушением фолликулов железы и выбросом большого количества гормонов в кровь.
  • Аутоиммунный тиреотоксикоз развивается при сбоях в работе иммунной системы. Организм начинает вырабатывать антитела к рецепторам тиреотропного гормона. Аутоантитела стимулируют усиление синтеза тиреоидных гормонов щитовидной железы.
  • Центральная форма наблюдается при поражении гипофиза.
  • Гестационный транзиторный гипотиреоз диагностируют у беременных женщин, если сильно повышен уровень гормонов ХГЧ.
  • Метастазы, которые вырабатывают тиреоидные гормоны.

Патогенетические варианты тиреотоксикоза

Клиническая картина

Признаки тиреотоксикоза в большинстве случаев имеют сходную картину вне зависимости от вида патологии. Отличие составляет болезнь Грейвса-Базедова и аутоиммунный тиреоидит — при таких патологиях развивается офтальмопатия (пучеглазие, двоение в глазах) и дерматопатия, сахарный диабет 1 типа.

Характерные симптомы тиреотоксикоза щитовидной железы:

  • раздражительность, резкая смена настроения, беспокойство, склонность к депрессиям;
  • быстрая утомляемость, астения;
  • усиленное потоотделение;
  • тремор кистей рук;
  • влажная, горячая кожа;
  • горячие приливы к лицу и голове;
  • снижение массы тела при хорошем аппетите;
  • тахикардия, аритмия;
  • повышение пульсового давления;
  • частые запоры или диарея, частый стул, метеоризм;
  • длительное повышение температуры до 37,5°;
  • ломкие, истонченные волосы;
  • ухудшение памяти;
  • расслаивание ногтей;
  • симптомы у женщин: нарушается менструальный цикл, вплоть до аменореи, развивается дисфункция яичников;
  • тиреотоксикоз у мужчин приводит к ослаблению потенции, гинекомастии.

Тиреотоксикоз у мужчин

У больных может увеличиваться в размерах печень, проявляться желтуха, вызванная дискинезией желчевыводящих путей. Из-за нарушения метаболизма нередко повышается уровень глюкозы в крови, что может стать причиной сахарного диабета 2 типа.

Тиреотоксикоз щитовидной железы чаще всего сопровождается увеличением размеров органа из-за диффузного разрастания тканей. Глазная симптоматика проявляется дрожанием век, неполным их смыканием, «гневным» взглядом, редким морганием, кожа век пигментирована, при взгляде вверх и вниз верхнее веко отстает от радужки. При токсическом диффузном зобе глаза выпучены, теряется четкость зрения, раздваивается изображение, больному трудно зафиксировать взгляд на близком расстоянии.

Тиреотоксикоз у детей характеризуется равномерным увеличением размера шеи, пучеглазием, выражением испуга на лице. Офтальмопатия наблюдается на запущенной стадии, но не во всех случаях. Еще одним признаком заболевания у ребенка является белая полоса на склерах между верхним краем радужной оболочки и верхним веком. А также присутствуют все остальные симптомы патологии.

У пациентов зрелого возраста клиника более выражена, развивается деменция, склонность к депрессиям. Но при этом отсутствует тремор и поражение глаз. Более характерно наличие сердечно-сосудистых патологий.

Диагностика тиреотоксикоза

Диагноз устанавливается после опроса и осмотра больного, пальпации щитовидной железы, проведения лабораторных анализов на уровень тиреоидных гормонов.

Если показатели ТТГ снижены, а Т3 и Т4 в норме – это субклиническая или скрытая форма заболевания. На данной стадии симптомы выражены нечетко. Манифестный тиреотоксикоз диагностируют при высоком тироксине, трийодтиронине и низком тиреотропине.

Тиреотропный гормон при тиреотоксикозе (ТТГ) понижен, исключение составляет центральная форма заболевания. Концентрация тироксина и трийодтиронина превышает допустимую норму, причем Т3 обычно значительно выше, чем Т4.

Тиреотропный гормон при тиреотоксикозе норма

Важным анализом является исследование крови на антитела к рецепторам тиреотропина, тиреоглобулина, тиреопироксидазе. Наличие антител говорит об аутоиммунных процессах в организме. Выявление АТ к ТТГ – это признак диффузного токсического зоба, папиллярного рака, тиреоидита. АТ к тиреоглобулину вырабатываются при образовании рака щитовидной железы.

Дополнительным методом диагностики тиреотоксикоза является УЗИ и сцинтиграфия. С помощью исследований можно оценить размеры щитовидной железы, обнаружить узлы, признаки рака, диффузные изменения тканей. Сцинтиграфия помогает дифференцировать тиреотоксикоз от узлового зоба.

Лечение консервативными методами

Лечение тиреотоксикоза при неосложненных формах проводят с помощью назначения тиреостатиков, подавляющих синтез Т3 и Т4 (Мерказолил, Тиамозол). Дозировка и длительность терапии определяется лечащим врачом. Лекарство принимают до восстановления гормонального баланса, но не дольше 2 лет.

Правила тиреостатической терапии

Консервативное лечение проводится по двум схемам: блокировка или блокировка-замена. В первом случае угнетается синтез Т3 и Т4 с помощью тиреостатиков. Вторая схема – это комплексный прием тиреоидных гормонов с тиреостатическими препаратами, основной целью является блокировка избыточной секреции ТТГ. Эффективность лечения оценивают через 2 месяца, на основе полученных результатов корректируют дозировку.

Медикаментозный способ лечения тиреотоксикоза щитовидной железы в качестве основного метода назначается только при впервые выявленном диффузном зобе небольшого размера и субклинической форме заболевания.

Дополнительно показан прием β-адреноблокаторов, симптоматическая терапия для устранения нарушений пищеварения, метаболизма, работы сердца и других органов. Глюкокортикостероиды (Преднизолон) показаны больным с диффузным токсическим зобом, при тиреотоксическом кризе, а также при неэффективности лечения тиреостатиками. ГКС тормозят высвобождение Т3, Т4 из резервных фолликулов щитовидной железы, уменьшают инфильтрацию тканей, восстанавливают функцию коры надпочечников.

Лечение тиреотоксикоза

Пациентам рекомендуется вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, заниматься спортом, делать оздоровительные процедуры. Необходимо соблюдать диету, включающие мясные, молочные продукты, цельные злаки, свежие овощи и фрукты. Следует ограничить употребление крепкого чая, кофе, шоколада.

Хирургическое лечение

При отсутствии положительных результатов лечения симптомов тиреотоксикоза более 2 лет применяют терапию радиоактивным йодом или проводят хирургическое вмешательство. Показаниями к операции служат:

  • декомпенсация дольше 24 месяцев;
  • объем щитовидной железы более 60 мл³;
  • рецидивы тиреотоксикоза после курса лечения;
  • наличие узловых образований;
  • аденома щитовидной железы;
  • непереносимость тиреостатиков;
  • рак щитовидной железы.

Рак щитовидной железы

Противопоказаниями служат тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, симптомы почечной, печеночной недостаточности.

В ходе операции удаляют часть железы. После этого развивается гипотиреоз, но это не является осложнением. Больным сразу же назначают заместительную терапию тироксином. К осложнениям хирургического лечения относится кровотечение с асфиксией, парез возвратного нерва, рецидив манифестного тиреотоксикоза.

Радиойодтерапия

Как лечить тиреотоксикоз в случае, когда консервативные методы не дают результата? Одним из вариантов является лечение радиоактивным йодом. Механизм действия I-131 (удельная активность 4,6 x 10¹²) состоит в том, что после употребления внутрь препарат накапливается в тканях щитовидной железы. В течение 8 суток вещество распадается, высвобождаются β-частицы, которые вызывают деструкцию клеток органа, что способствует снижению секреции тироксина, трийодтиронина.

В результате лечения радиоактивным йодом происходит фиброз железистой ткани, фолликулы замещаются соединительными клетками. Это приводит к развитию симптомов гипотиреоза. Противопоказан такой вид терапии беременным и кормящим женщинам, детям до 18 лет, при увеличении зоба больше 100 мл³, наличии узловых образований, папиллярном раке, гепатите, циррозе печени, тяжелых соматических заболеваниях. После лечения радиоактивным йодом пациентам назначают заместительную терапию аналогами тироксина.

Возможные осложнения

Чем опасен тиреотоксикоз, какие последствия вызывает гормональный дисбаланс? Нарушение метаболизма может привести к сахарному диабету 2 типа, толерантности к глюкозе. У женщин длительное изменение гормонального фона способствует появлению дисфункции яичников, невынашиванию беременности, бесплодию, фиброзно-кистозной мастопатии. У мужчин заболевание может сопровождаться импотенцией, гинекомастией, аденомой предстательной железы.

Дисфункция яичников

Наиболее тяжелые осложнения тиреотоксикоза – тиреотоксический криз. Что это такое, и каким симптомами проявляется? Такое состояние наступает при значительном повышении Т3, Т4 в крови. Если не оказать человеку своевременную помощь, может произойти летальный исход.

Симптомы тиреотоксического криза:

  • повышение артериального давления;
  • возбужденное состояние;
  • уменьшения выделяемого объема мочи, впоследствии анурия;
  • тошнота, неукротимая рвота, диарея;
  • пересыхание слизистых оболочек;
  • тремор;
  • гиперемия, отечность лица;
  • повышение температуры тела до 40°;
  • спутанность сознания, галлюцинации, нарушение координации движений;
  • обморок.

Обморок

Чаще всего такие последствия тиреотоксикоза случаются у женщин, страдающих болезнью Грейвса-Базедова, после хирургического вмешательства. Криз может случиться в случае резкого отказа от применяемых тиреостатиков, при механических травмах шеи, после лечения радиоактивным йодом. Больному оказывают помощь в отделении интенсивной терапии, прогноз зависит от адекватности лечебных мероприятий.

Клинический тиреотоксикоз – это гиперфункция щитовидной железы, симптомы и лечение патологии определяет врач-эндокринолог. В зависимости от формы и степени тяжести заболевания применяют консервативную, радиойодактивную терапию или проводят оперативное вмешательство. Основной задачей является угнетение синтеза тиреоидных гормонов и устранение сопутствующих симптомов.

 

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий