Добавить в избранное
Про щитовидку Все про щитовидную железу

Диффузно токсический зоб воз

Содержание

Почему развивается и как проявляется диффузно узловой зоб?

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В эндокринологической практике встречается такое патологическое состояние, как диффузно-узловой зоб. Это увеличение массы и объема щитовидной железы.

В органе образуются множественные узлы. Их можно обнаружить при пальпации.

Выраженный зоб может являться причиной деформации шеи, затруднения глотания и дыхания.

Гипертрофия тканей щитовидной железы

Данный орган не относится к жизненно важным. Несмотря на это, она выполняет ряд ценных функций:

  • регулирует процесс роста и развития костей;
  • участвует в обменных процессах;
  • нормализует работу нервной системы;
  • регулирует состояние иммунной системы;
  • обеспечивает должный энергетический обмен.

Человек с зобом может жить десятилетиями. Данная эндокринная патология является смешанной, так как при ней на фоне диффузного увеличения органа обнаруживаются узелки.

По распространенности она уступает только сахарному диабету. Она сочетает в себе признаки диффузно-токсического и узлового зобов.

В России от этого недуга страдает около 0,3 % населения. Болеют преимущественно взрослые люди.

Эта форма зоба диагностируется менее чем у 0,1 % людей. В детском возрасте данная патология выявляется очень редко.

Зоб

Известны 3 степени выраженности диффузно-узлового зоба. При 0 стадии зоб не выявляется в процессе пальпации. Шея не изменена.

При 1 степени величина одной или обеих долей органа более дистальной фаланги первого пальца руки. При визуальном осмотре гипертрофия не определяется.

При 2 степени зоб выявляется при пальпаторном исследовании и виден невооруженным глазом. Это классификация, разработанная ВОЗ.

Основные этиологические факторы

Эутиреоидный или гипотиреоидный многоузловой зоб щитовидной железы развивается по нескольким причинам. Известны следующие этиологические факторы:

  • нехватка йода в организме;
  • недостаток меди и цинка;
  • наследственная предрасположенность;
  • снижение иммунитета;
  • гормональный дисбаланс;
  • высокое содержание кальция в организме;
  • аутоиммунные нарушения;
  • однообразное питание;
  • аденома гипофиза;
  • тиреоидит Хашимото;
  • образование кисты;
  • туберкулез;
  • застой крови;
  • злокачественные опухоли железы;
  • нарушение оттока лимфы;
  • проживание в местности с загрязненным воздухом;
  • плохая экология;
  • нарушение регуляторной функции нервной системы;
  • нехватка в рационе белка животного происхождения.

Диффузно-узловая гиперплазия щитовидной железы чаще всего выявляется у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, подвергающихся постоянному стрессу и часто болеющих инфекционной патологией.

Предрасполагающими факторами являются питье воды с высоким содержанием хлора и фтора, воздействие на организм химикатов (цианидов, солей тяжелых металлов, серы, бензола), прием токсичных медикаментов, период менопаузы и вынашивания малыша.

Смешанный диффузный эндемический зоб чаще всего связан с неправильным питанием.

Для хорошей работы щитовидной железы необходим йод.

Норма потребления этого элемента составляет 150 — 200 мкг. Для беременных данный показатель составляет 250 мкг.

При нехватке йода в организме ткань железы разрастается. Это приспособительная реакция, направленная на улавливание соединения.

Йод требуется для образования гормонов тироксина и трийодтиронина. Он содержится в морской капусте, йодированной соли, морепродуктах и хлебе.

В формировании узлового зоба щитовидной железы немаловажную роль играет такой фактор, как избыток в рационе струмогенных продуктов.

К ним относятся шпинат, топинамбур, соя, морковь, редис, репа, цветная капуста, персики, арахис и фасоль. Они способствуют разрастанию тканей органа.

Струмогенные продукты

Гиперплазия и гипертрофия железы в большинстве случаев наблюдаются при коллоидном зобе. В основе лежит накопление особого вещества (коллоида).

Диффузное увеличение щитовидной железы часто наблюдается у людей с врожденной патологией (синдромами Кляйнфельтера и Дауна) и подверженных воздействию радиации.

Проявления в фазу гипотиреоза

Клиническая картина определяется степенью нарушения функции органа и уровнем тиреоидных гормонов. При диффузно-узловом токсическом зобе возможны 3 состояния:

  • эутиреоз;
  • гипотиреоз;
  • гипертиреоз.

В первом случае функция органа не нарушается. При гипотиреозе она снижена. Гипертиреоз характеризуется повышением продукции тироксина и трийодтиронина.

Нередко развивается тиреотоксикоз. Это состояние, при котором происходит нарушение функции органов на фоне избытка гормонов. В большинстве случаев наблюдается эутиреоидный тип зоба.

Жалобы отсутствуют. Изредка наблюдается боль, затруднение глотания, осиплость голоса и дисфагия. При диффузном эндемическом зобе с узлами в фазу гипотиреоза возможны следующие симптомы:

  • сухость кожи и слизистых;
  • слабость;
  • сонливость;
  • отеки на лице и конечностях;
  • падение артериального давления;
  • бледность кожных покровов;
  • депрессия;
  • прибавка в весе;
  • вялость;
  • снижение памяти;
  • нарушение менструального цикла;
  • запор;
  • ломкость ногтей;
  • ухудшение состояния волос;
  • чувство покалывания;
  • боль в мышцах.

Проявление

В тяжелых случаях выявляются такие признаки, как ухудшение слуха, изменение голоса и замедление речи. Человека нужно обязательно лечить.

При диффузном эндемичном зобе с узлами возможно снижение полового влечения. Признаками гипофункции органа являются нарушение сна, плохое настроение, брадикардия и головная боль.

Нередко развивается анемия.

Симптомы в стадии гипертиреоза

Необходимо знать не только то, что такое токсический зоб щитовидной железы с узлами, но и как он проявляется в стадии гипертиреоза.

Симптомы противоположны таковым при низком уровне гормонов. Возможны следующие изменения:

  • нарушение стула по типу диареи;
  • повышение температуры тела на фоне увеличения основного обмена;
  • экстрасистолия;
  • нарушение сердечного ритма;
  • учащенное сердцебиение;
  • похудание;
  • раздражительность;
  • потливость;
  • тремор конечностей;
  • экзофтальм;
  • гипертензия.

На фоне дефицита и избытка тироксина с трийодтиронином нарушается работа центральной нервной системы.

При гипертиреозе у ребенка и взрослого возможны такие симптомы, как эмоциональная лабильность, быстрая речь, беспокойство, чувство страха и нарушение сна.

Почти у каждого 2 больного нарушается функция органа зрения.

Это проявляется увеличением размера глазной щели, пучеглазием, ограничением подвижности глазного яблока, диплопией и редким миганием.

На фоне гипертиреоза возможен тиреотоксикоз. При нем происходит отравление организма гормонами. Данное состояние влияет на мышцы и кости. Это становится причиной возникновения остеопороза и миопатии.

Признаки диффузно-токсического зоба

У многих людей имеются признаки диффузного токсического зоба (болезни Грейвса). При этом заболевании может развиться тиретоксический криз. Характер проявлений зависит от уровня гормонов в крови. Страдают следующие органы и системы:

  • сердце;
  • сосуды;
  • нервная система;
  • органы пищеварения;
  • глаза.

Наиболее часто выявляются следующие симптомы диффузного токсического зоба:

чувство сердцебиения; тахикардия; отеки; одышка;
кашель; повышение аппетита; снижение веса на 10 — 20 кг; потливость;
слабость; повышенная устойчивость к холоду; ощущение жара; субфебрильная температура тела;
экзофтальм; слезотечение; чувство песка в глазах; изменение лица;
снижение остроты зрения; боль в подреберье справа и животе; гиперпигментация кожи; скачки давления;
боль в костях и мышцах; психическая нестабильность; снижение полового влечения и потенции.

Признаки

Подобная клиническая картина связана с усилением всех видов обмена веществ и отравлением организма. При диффузном токсическом зобе наблюдается изменение волос.

Они становятся тусклыми, выпадают и секутся. Тиреотоксический зоб (Базедова болезнь) проявляется мягкой, влажной и теплой на ощупь кожей.

Тяжесть состояния больных зависит от выраженности гипертрофии и гиперплазии железы.

Проявления коллоидного зоба

Очень часто у взрослых диагностируется узловой коллоидный зоб, связанный с йодной недостаточностью. Основная причина его развития — неправильное питание.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

На ранних стадиях зоб незаметен. Жалобы отсутствуют. При увеличении массы органа в несколько раз появляются симптомы.

При диффузно-коллоидном зобе первой жалобой больных является утолщение шеи с передней стороны.

При множественных узлах образуется валик. На первой стадии узлы не прощупываются. Их пропальпировать можно тогда, когда диаметр образований составляет более 1 — 2 см.

Узлы плотные и эластичные. В них располагается коллоид. Он охватывает струму органа.

Узловой зоб с диффузным изменением железы 3 степени проявляется першением, затруднением глотания, кашлем, ощущением кома в горле и осиплостью.

Негативные последствия зоба

Увеличение щитовидной железы и изменение гормонального фона чреваты серьезными последствиями.

Необходимо знать не только симптомы диффузного зоба (ДТЗ), но и его осложнения. К ним относятся:

  • эректильная дисфункция;
  • нарушение менструального цикла;
  • гинекомастия у мужчин;
  • витилиго;
  • стойкое повышение артериального давления;
  • гепатоз;
  • паралич;
  • развитие мерцательной аритмии;
  • экстрасистолия;
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • тиреотоксический криз;
  • близорукость;
  • снижение остроты зрения;
  • слепота;
  • психоз;
  • анорексия;
  • бесплодие;
  • острая задержка мочи;
  • гипотиреоидная кома;
  • микседема;
  • кишечная непроходимость;
  • синдром верхней полой вены;
  • гидроперикард;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • острое нарушение кровообращения.

Иногда наблюдается развитие диффузного зоба у детей. Данная патология бывает врожденной.

Гипотиреоз у малышей приводит к умственной отсталости. Крайнее ее проявление — кретинизм.

Такие малыши отстают в физическом и умственном развитии. Формирование диффузного эндемического зоба с узлами опасно и для женщин, вынашивающих малыша.

У таких женщин дети могут рождаться с врожденными пороками. Выявляются аномалии развития сердца и других жизненно важных органов.

Последствия

У больных детей выявляется нарушение функции щитовидной железы. Тиреотоксический зоб опасен комой.

Она чаще всего развивается в пожилом возрасте и у ослабленных людей. Пусковыми факторами являются травмы и переохлаждение.

Гипотиреоидная кома с зобом характеризуется спутанностью сознания, гипотермией, одышкой, брадикардией, кишечной непроходимостью, отеками, артериальной гипотензией и острой задержкой мочи.

Грозным осложнением диффузно-узлового зоба щитовидной железы является тиреотоксический криз.

Он проявляется галлюцинациями, бредом, нарушением ориентировки, возбуждением, рвотой, тошнотой, диареей, тахикардией, лихорадкой и артериальной гипертензией.

Диффузный зоб 1 степени протекает легко и редко приводит к опасным осложнениям.

План обследования пациентов

Лечение проводится после обследования больных. Каждый опытный эндокринолог обязан знать не только причину развития диффузного токсического зоба, но и методы диагностики этой патологии.

Проводятся следующие исследования:

  • УЗИ щитовидной железы;
  • МРТ или КТ головного мозга;
  • пальпация;
  • анализ крови на тиреоидные гормоны;
  • анализ на тиреотропный гормон;
  • общие клинические анализы крови и мочи;
  • проба с ТРГ;
  • радиоизотопное сканирование.

Диффузный зоб щитовидной железы обнаруживается в процессе ультразвукового исследования. Определяются узлы и общее увеличение органа в объеме.

Важно знать не только методы исследования щитовидной железы, что нужно пройти пациентам, но и как определить уровень Т3, Т4 и ТТГ.

На эутиреоидный тип зоба указывает нормальный уровень тироксина, трийодтиронина и тиреотропного гормона.

При наличии диффузного зоба щитовидной железы с признаками гипотиреоза в крови уменьшено содержание Т3 и Т4. ТТГ бывает повышен или понижен.

При гипертиреозе может наблюдаться превышение нормы тироксина и трийодтиронина. При этом концентрация ТТГ снижена.

Обязательно проводится дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба. Необходимо исключить подострый тиреоидит, опухоли и рак.

При разрастании железы и изменениях со стороны сердца нужно исключить эссенциальную артериальную гипертензию, кардиосклероз, миокардит и ишемическую болезнь.

Методы лечения больных

После того как проведена диагностика диффузного токсического зоба, определяется схема терапии. Лекарства подбираются лечащим врачом.

Больных ставят на учет. Лечебная тактика определяется уровнем тиреоидных гормонов. Эутиреоидный зоб при отсутствии осложнений требует динамического наблюдения за больным. При увеличении щитовидной железы назначается лечебное питание.

Нужно в умеренном количестве есть продукты, содержащие йод. К ним относятся ламинария, бананы, морепродукты.

Диета при диффузном зобе с узлами имеет большое значение. В фазу гипотиреоза, когда уровень тироксина и трийодтиронина низок, назначается Левотироксин, L-Тироксин 100 Берлин-Хеми, L-Тироксин 50 Берлин-Хеми или Эутирокс.

Эти лекарства выпускаются в форме таблеток для приема внутрь. Они эффективны при диффузной или гиперплазии щитовидной железы в фазу гипотиреоза.

Показанием к применению Левотироксина является эутиреоидный тип увеличения органа.

Если имеется диффузная гиперплазия щитовидной железы, то улучшение состояния наблюдается уже в первую неделю с начала приема лекарств.

Методы лечения

В схему лечения диффузно-токсического зоба включают антитиреоидные лекарства. Дополнительно назначаются препараты калия.

Возможно лечение с помощью радиоактивного йода. При диффузном эндемическом зобе хирургическое вмешательство требуется очень редко. При интоксикации на фоне гипертиреоза возможно проведение операции.

Она показана при развитии аллергии, зобе 3 степени и выраженном нарушении функции сердца. Хирургическое вмешательство проводится только после нормализации гормонального фона.

Диффузный токсический зоб 2 степени можно вылечить медикаментозно. При тиреотоксикозе назначаются такие препараты, как Мерказолил, Тирозол, Метизол, Тиамазол-Филофарм.

Они эффективны при развившемся кризе. При диффузном эндемическом зобе они не назначаются, так как при нем уровень гормонов чаще всего снижен.

Неспецифические меры профилактики

Специфическая профилактика диффузного токсического зоба не разработана, так как это неинфекционная патология.

Чтобы предупредить разрастание железы, нужно вести правильный образ жизни, есть продукты с йодом, исключить употребление алкоголя, не подвергаться стрессу и периодически посещать врача.

При развитии диффузного зоба щитовидной железы следует придерживаться всех врачебных назначений.

Это позволяет избежать осложнений. Таким образом, увеличение щитовидной железы является поводом для обращения к эндокринологу.

Внимание! Диффузный токсический зоб

Внимание! Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб относят к жизнеугрожающим заболеваниям, поскольку это заболевание оказывает необратимые изменения на все органы и ткани человеческого организма, особенно это касается сердца, сосудов, нервной системы и скелета человека.

Чаще всего диффузным токсическим зобом заболевают в молодом возрасте, преимущественно женщины и преимущественно жительницы крупных городов. С чем это связано, я еще буду говорить чуть позже. А пока…

Тиреотоксикоз и диффузный токсический зоб

Для начала хочу определиться с понятиями «тиреотоксикоз» и «диффузный токсический зоб», поскольку для многих обывателей эти два понятия означают одно и тоже. Но это далеко не так. Тиреотоксикоз — это синдром, который может сопутствовать многим заболеваниям и состояниям. Одним из таких заболеваний и является диффузный токсический зоб. Также тиреотоксикоз как синдром сопутствует таким заболеваниям, как:

  • Токсическая аденома (о ней я уже писала в статье «Функциональные автономии»)
  • Йод-индуцированный тиреотоксикоз
  • Гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита или так называемый хашитоксикоз
  • ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза
  • Синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность клеток гипофиза к тиреоидным гормонам)
  • Трофобластный тиреотоксикоз (при повышении хорионического гормона)
  • Фолликулярная аденокарцинома (высокодифференцированный рак щитовидной железы)
  • Начальная стадия подострого тиреоидита

Тиреотоксикоз может быть вызван при передозировкой L-тироксина и приемом некоторых лекарственных средств, таких как амиодарон, интерферон. Также тиреотоксикоз может возникать как синдром заболеваний других органов. Например, при опухолях яичников, метастазах рака.

Диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса или болезнь Базедова?

В этой статье речь пойдет о заболевании диффузный токсический зоб, симптомы которого  обусловлены тиреотоксикозом.  Впервые это заболевание было описано в 1825 г. Калебом Парри, в 1835 г. Робертом Грейвсом, в 1840 г. Карлом фон Базедовым. Исторически так сложилось, что в англоязычных странах это заболевание называют «болезнью Грейвса», в немецкоговорящих — «болезнью Базедова», а в России традиционно используется термин «диффузный токсический зоб».

Почему ДТЗ? Потому что равномерно поражается вся железа (диффузный), избыток тиреоидных гормонов оказывает токсическое действие на органы и ткани (токсический), сопровождается увеличением щитовидной железы в объеме (зоб).

Как возникает эта болезнь?

Диффузный токсический зоб относится к аутоиммунным заболеваниям, предрасположенность к которым передается по наследству. Как я уже говорила раньше, это заболевание чаще встречается у городских жителей в возрасте 20-50 лет, в основном у женщин.

Некоторые не понимают значение слова «аутоиммунный», поэтому я сейчас на пальцах все объясню. Вы знаете, что в нашем организме имеется иммунная система, которая должна защищать нас от чужеродных агентов (вирусов, бактерий, грибов и пр.).   Так вот, в процессе развития диффузного токсического зоба иммунитет играет ключевую роль. В силу ряда причин иммунная система начинает распознавать собственные клетки организма как чужеродные и вырабатывать к ним антитела, которые должны их уничтожить.

Как я уже сказала, предрасположенность к диффузному токсическому зобу передается по наследству, но не у каждого человека с такой наследственностью разовьется заболевание. Для этого нужны триггеры (провоцирующие факторы).

При любых аутоиммунных заболеваниях, не только щитовидной железы, самым мощным триггером является хроническая инфекция в организме, особенно в области лор-органов (нос, горло, уши), поскольку эти органы имеют со щитовидной железой общий коллектор лимфатической системы, а это канализация человеческого организма.

Все токсины и бактериальные агенты смываются в эту канализацию и проходят через щитовидную железу, тем самым помечая ее как зараженную. А потом клетки иммунной системы стремглав летят в этот участок и разрушают все подряд, не разбирая своих и чужих.

Такой механизм у большинства аутоиммунных заболеваний, а при диффузном токсическом зобе есть особенность. По этой же самой причине антитела вырабатываются не разрушающими ткань, а, наоборот, стимулирующими работу железы, причем стимуляция избыточная и неконтролируемая. Таким образом, развивается синдром тиреотоксикоза.

Другими провоцирующими факторами могут служить:

  • Стресс (длительные эмоциональные нагрузки или же острая стрессовая ситуация)
  • Очаг хронической инфекции (тонзиллит, синусит, аденоидит)
  • Острая вирусная инфекция
  • Симпатикотония (преобладание тонуса симпатической нервной системы)
  • Наличие в семье  родственников с другими аутоимунными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа,болезнь Аддисона, пернициозная анемия, миастения gravis)

Диффузный токсический зоб очень часто протекает параллельно  с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как:

  • ревматоидный артрит (поражение суставов)
  • гломерулонефрит (поражение почек)
  • сахарный диабет 1 типа
  • витилиго
  • пернициозная анемия и пр.

Признаки диффузного токсического зоба

Вся клиническая картина диффузного токсического зоба в основном вызвана избытком тиреоидных гормонов и их влиянием на различные органы. Для удобства множественные симптомы диффузного токсического зоба  разделяют на симптомокомплексы (синдромы):

  • синдром тиреотоксикоза
  • аутоиммунная офтальмопатия
  • претибиальная микседема
  • тиреоидная акропатия

Собственно синдром тиреотоксикоза можно еще подразделить на:

  • Синдром нервно-психических нарушений. Проявляется нервозностью, суетливостью, быстрой сменой настроения, тремором (дрожанием рук, головы или всего тела)
  • Синдром обменно-энергетических нарушений. Похудание наблюдается при сохраненном или даже повышенном аппетите. Характерная слабость в руках (в плечах) и ногах (в бедрах). Обычно жалуются, что тяжело подниматься по лестнице, приседать на стул, поднимать что-либо выше уровня плеч, т. е. на любые движения где участвуют мышцы бедра и плеча. Постоянное чувство жара и потливость (человеку комфортнее в более прохладном помещении).
  • Синдром нарушения сердечно-сосудистой системы. Тахикардия (учащенное сердцебиение более — 80 уд/мин), различные нарушения ритма сердца (экстрасистолы и мерцательная аритмия), тиреотоксическая миокардиодистрофия (истощение и слабость сердечной мышцы).
  • Синдром поражения желудочно-кишечного тракта. Частый стул (вплоть до профузных поносов), тиреотоксический гепатоз (воспаление печени) с исходом в цирроз, возможна спленомегалия (увеличение селезенки)
  • Синдром вторичных эндокринных нарушений. Нарушение менструальных функций, остеопороз.
  • Поражение репродуктивной системы. Снижение потенции, гинекомастия у мужчин
  • Воздействие на углеводный обмен. Нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет
  • Надпочечниковая недостаточность. Увеличивается потребность в гормоне надпочечника — кортизоле — в последней стадии заболевания. Избыток гормонов щитовидной железы истощает надпочечники.
  • Глазные симптомы тиреотоксикоза: симптом Грефе (отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз), симптом Дельримпля (широкое раскрытие глазных щелей), симптом Штельвага (редкое мигание), симптом Мебиуса (невозможность фиксировать взгляд на близком расстоянии), симптом Кохера (поднятие верхнего века при быстрой перемене взгляда). Но это не офтальмопатия, а симптомы, которые связаны непосредственно с избытком тиреоидных гормонов.

Клинические формы тиреотоксикоза:

  • Субклинический тиреотоксикоз. При этом клиники практически нет. Гормоны свободный Т3 и свободный Т4 в норме, ТТГ менее 0,2 мМЕ/л. Чаще встречается при многоузловом зобе и токсической аденоме, реже при диффузном токсическом зобе.
  • Клинически выраженный тиреотоксикоз, т. е. есть и клиника и имеются изменения в гормонах.
  • Атипичные формы, т. е. протекающие не в стандартной манере.

Степени тяжести тиреотоксикоза:

  • Легкая степень. Пульс 80-100 в мин.
  • Средняя степень. Пульс 100-120 в мин.
  • Тяжелая степень. Пульс более 120 в мин.

Степень увеличения щитовидной железы (зоба):

  • 0 ст. — зоба нет
  • 1 ст. — зоб прощупывается при осмотре, но не виден глазом
  • 2 ст. — зоб прощупывается и виден при нормальном положении шеи

Аутоиммунная офтальмопатия

Аутоиммунная офтальмопатия — аутоиммунное поражения глаз. На самом деле, это самостоятельное заболевание, но практически всегда встречается при диффузном токсическом зобе (в 95 % случаев). При этом заболевании иммунной системой вырабатываются антитела против клеток жировой ретробульбарной (клетчатки, которая наполняет глазницу вместе с глазом) клетчатки глаза и мышц, которые двигают глазное яблоко.

Как правило, поражаются оба глаза, но возможно начало с одного с последующим присоединением другого.

Вследствие этого происходит отек этих органов, выпирание глаза наружу (пучеглазие) и нарушение его подвижности. Появляются такие симптомы, как боль и давление в глазах, чувство «песка» в глазах, слезотечение, двоение в глазах.

Если не начать лечение в течение года, то процессы станут необратимыми и возможна потеря зрения, поскольку процесс может распространиться на зрительный нерв.

Я более подробно описала офтальмопатию в отдельной статье «Эндокринная офтальмопатия (поражение глаз)», рекомендую ее прочитать если имеются проблемы с глазами.

Претибиальная микседема

Претибиальная микседема — поражение кожи и подкожной клетчатки ног. Сопровождает диффузный токсический зоб в 4 % случаев. Проявляется хорошо очерченным уплотнением багрово-синюшного цвета голеней с одной или двух сторон. Процесс также аутоиммунный.

Тиреоидная акропатия

Тиреоидная акропатия проявляется у 7 % больных с дермопатией. Характеризуется отеком мягких тканей в области стоп и кистей, ногти имеют форму часовых стекол, также поражаются кости фаланг пальцев.

 Осложнения диффузного токсического зоба

  • Тиреостатическая миокардиодистрофия, мерцательная аритмия, отек легких
  • Токсический гепатоз
  • Остеопороз
  • Сахарный диабет
  • Надпочечниковая недостаточность
  • Миопатия (слабость мышц)
  • Психоз
  • Геморрагический синдром (нарушение свертывания крови)
  • Пернициозная анемия
  • Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз 

Тиреотоксический криз — это наиболее тяжелое и жизнеугрожающее осложнение диффузного токсического зоба. Он развивается, когда внезапно обостряются все симптомы, чаще это бывает после операции по удалению щитовидной железы спустя несколько часов, это происходит при неполном ее удалении. Также спровоцировать криз может стресс, чрезмерные физические нагрузки, инфекции, различные операции, удаление зуба.

При развитии криза происходит массивный выход огромного количества активных тиреоидных гормонов. Больные становятся беспокойными, значительно повышается артериальное давление. Далее развивается значительное возбуждение, усиливаются все симптомы: тремор , сердцебиение, мышечная слабость, диарея, тошнота, рвота. Дальнейшее возбуждение сменяется ступором и потерей сознания, развитием комы и смертью.

Определив симптомы диффузного токсического зоба, покажу, как выглядит форма диагноза на примере: Диффузный токсический зоб 2 степени. Тиреотоксикоз легкой степени тяжести , не компенсирован. Осложнения: тиреотоксическая миокардиодистрофия.

Какие анализы нужно сдать при подозрении на диффузный токсический зоб?

Диффузный токсический зоб обычно не вызывает затруднений при диагностике. Но в каждом случае, как правило есть свои исключения. Для диагностики используют лабораторные и инструментальные методы.

Лабораторные методы диагностики диффузного токсического зоба

  • Конечно, главным лабораторным тестом является определение тиреоидных гормонов. Преимущество отдают свободным Т3 и Т4  перед их общими показателями. Также определяется ТТГ — гормон гипофиза. Сдаются эти анализы утром натощак вне зависимости цикла у женщин.

При тиреотоксикозе, вызванном диффузным токсическим зобом, ТТГ будет снижен, а свободные Т3 и Т4 повышены. Если это субклинический тиреотоксикоз, то ТТГ будет снижен, а свободные Т3 и Т4 в норме. Я намеренно не привожу примеры нормальных показателей, т. к. разные лаборатории определяют по различным методикам, поэтому результаты могут различаться.

  • Также имеет значение определение стимулирующих антител к рецепторам ТТГ. Это сравнительно молодой тест, поэтому, возможно, еще не везде применяется. Это антитела, которые конкурируют с ТТГ и связываются с рецепторами на щитовидной железе, оказывая стимулирующее действие. То есть, другими словами, эти антитела заставляют щитовидную железу вырабатывать гормонов больше, чем нужно, я уже говорила об этом ранее.

Их обнаружение  может помочь в диагностике диффузного токсического зоба, хотя они могут присутствовать и при других заболеваниях, которые протекают с клиникой тиреотоксикоза, например, подострый тиреоидит или многоузловой токсический зоб. Кому показан этот анализ и как его сдавать, я описала в статье «АТ к рецепторам ТТГ повышен: что делать?», так что рекомендую сначала прочитать ее.

Этот показатель служит критерием предполагаемой длительности медикаментозного лечения. Их определяют перед началом лечения и перед предполагаемой отменой препарата. Если уровень выше 35 %, то высокая вероятность рецидива заболевания.

Если на фоне лечения сохраняется повышенное содержание, то имеет смысл решать вопрос об оперативном лечении или лечении  J131. Если после операции их титр сохраняется повышенным, то также высока вероятность рецидива из-за неполного удаления ткани щитовидной железы.

При адекватном медикаментозном лечении или лечении радиоактивным йодом титр антител снижается только у 50 % больных, после оперативного лечения — у 83 %.

Определение антител к рецептору ТТГ применяется при беременности для определения риска врожденного гипертиреоза у плода или новорожденного.

Какие еще исследования нужно пройти?

В сложных случаях, когда имеется нечеткая картина заболевания, могут потребоваться дополнительные методы исследования.

Радиоизотопное исследование щитовидной железы (сцинтиграфия). Что это такое?

Сцинтиграфия — это метод радиоизотопного исследования, при котором имеется возможность изучить функцию щитовидной железы, а также ее структуру: расположение, размеры, наличие узлов. В качестве радиоизотопа используется йод (J 131) или технеций (Tc 99).  В Европе используют J123, т. к. у него меньше период полувыведения (Т1/2 — 6 часов), что снижает дозовую нагрузку на пациента.

Метод основан на способности щитовидной железы лучше других органов поглощать йод (в 100 раз), ведь он нужен ей для синтеза гормонов. При введении изотопов они накапливаются в ткани щитовидной железы. Технеций менее опасен, чем йод, потому что, хотя он и захватывается щитовидной железой, но он не используется в синтезе гормонов, поэтому выводится быстрее.

Как проводится процедура?

Сначала проводится подготовка. Она заключается в отмене всех препаратов и применении йода за 2 недели до процедуры. Кто-то рекомендует делать это раньше.

Внутривенно натощак вводится некоторое количество изотопа, через 30 минут можно уже завтракать. Потом пациент уходит домой и возвращается на следующий день, т. е. через 24 часа, когда будет достигнут пик препарата в железе. Его помещают в специальную гамма-камеру, где считывают импульсы, исходящие от щитовидной железы. Далее на компьютере эти данные преобразуются в картинку, на которой по плотности (темнее и светлее) или по цвету определяется насыщенность препарата в железе. Вот и вся процедура.

Оценка результата В норме максимальный захват препарата через 24 часа составляет 20-40 % от введенной дозы.

При тиреотоксикозе эти цифры завышены в зависимости от степени активности. Также при диффузном токсическом зобе будет видно увеличение размеров железы, препарат будет распределяться равномерно.

УЗИ щитовидной железы

УЗИ щитовидной железы в описании особо не нуждается, поскольку этот метод очень распространен и, наверное, нет такого человека, который хотя бы раз в жизни не проходил УЗИ любого органа. Стоит отметить, что УЗИ дает нам информацию только о строении щитовидной железы, но никак об ее функции.

При диффузном токсическом зобе характерно увеличение размеров, снижение эхогенности ткани. Признаки не специфичны для этого заболевания, другими словами, это описание подходит к другим заболеваниям щитовидной железы.

Также исследуется кровоток, при диффузном токсическом зобе он повышен. Отмечается наличие или отсутствие узлов (возможно совместное протекание ДТЗ и узлового зоба).

МРТ (магнитно-резонансная томография)

МРТ (магнитно-резонансная томография) проводится для диагностики офтальмопатии, которая нередко сопровождает диффузный токсический зоб.

При диагностике диффузного токсического зоба исследуются не только указанные выше показатели, но также проводятся и общеклинические анализы. Определение работы печени и почек, уровня лейкоцитов в крови необходим для назначения дальнейшего лечения.

На этом у меня все. Я искренне надеюсь, что вы нашли в этой статье всю информацию, а если у вас возникли вопросы — смело задавайте их в комментариях. Лечение диффузного токсического зоба я разложу по полочкам в своей следующей статье.

И еще, мне хотелось бы узнать, как вы перенесли процедуру сцинтиграфии? Какие неприятные ощущения вызвала у вас процедура? Делитесь информацией в комментариях ниже.

С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева

Что такое гормон АТ ТПО, его функции, норма и причины отклонений

Анализ на гормон АТ ТПО сдают для определения в крови концентрации антител к тиреоидной пероксидазе.

Что такое гормон АТ ТПО?

Это фермент, который вырабатывают клетки щитовидной железы. Он играет ключевую роль катализатора при синтезе основных тиреоидных гормонов (Т3 и Т4), а именно — контролирует процесс их йодирования. Роль этих гормонов очень велика — они участвуют практически во всех обменных процессах в организме, являясь их стимуляторами.

Важно. Тиреопероксидаза (наряду с выполнением такой важной функции) может иметь второе «обличье», то есть работать не на пользу, а во вред. Это происходит при сбоях в иммунной системе, когда она воспринимает пероксидазу как антиген (чужеродное тело) и включает механизм выработки против нее антител.

Такая патология называется аутоиммунной реакцией организма. Она может возникнуть в любом органе, клетки которого по какой-либо причине воспринимаются защитной системой как чужеродные. В итоге образуются комплексы антиген-антитело, которые и вызывают воспаление органа, повреждают его ткань.

В частности, в щитовидной железе развиваются такие заболевания, как зоб Хашимото, болезнь Грейвса и другая патология, со снижением или с повышением функции железы.

Важно. В норме антитела к тиреопероксидазе образуются в небольшом количестве. Когда же АТ ТПО повышены, они становятся маркерами, указывающими на заболевание щитовидной железы.

Какие показания для сдачи анализа?

Когда направляют сдавать кровь на АТ ТПО? В любом случае, если врач заподозрит по клиническим проявлениям заболевание щитовидной железы, или же если оно уже выявлено, но необходим контроль лечения.

Показаниями к исследованию являются:

  1. Гипертиреоз — повышение гормональной функции железы.
  2. Гипотиреоз — снижение гормональной функции железы.
  3. Наличие отеков на лице, голенях.
  4. Зоб Хашимото (аутоиммунный тиреоидит).
  5. Болезнь Грейвса (токсический диффузный зоб).
  6. Расстройство функции железы после родов, травм и операций.
  7. Инсулинозависимый диабет.
  8. Анемия.

Как правило, сначала исследуют содержание гормонов щитовидной железы, выявляют нарушение ее функции, делают УЗИ или радиоизотопное исследование.

В основном анализ на АТ ТПО имеет дифференциально-диагностическое значение, чтобы отличить аутоиммунный процесс от другой патологии.

Примечание. Антитела к тиреопероксидазе не являются строго специфичными, они могут повышаться и при других аутоиммунных заболеваниях, например, ревматоидном артрите, волчанке.

Как нужно сдавать анализ на гормоны щитовидной железы?

Прежде чем сдавать анализ на АТ ТПО, необходимо соблюсти следующие правила:

  1. За месяц прекратить прием любых гормональных препаратов, женщинам — гормональных контрацептивов.
  2. За 3 суток прекратить прием препаратов, содержащих йод.
  3. За 3 суток прекратить прием напитков, содержащих алкоголь.
  4. Не менее чем за сутки до исследования ограничить физические нагрузки, исключить стрессовые ситуации, не курить.

Важно. Кровь на гормоны щитовидной железы сдается утром натощак, перед этим необходимо хорошо выспаться, чтобы не было переутомления организма и связанного с этим изменения гормонального фона.

Какова норма АТ ТПО?

Медициной определены допустимые нормы содержания АТ ТПО в крови, которые зависят как от пола, так и от возраста.

Для женского организма ввиду его физиологических особенностей допустима несколько большая концентрация гормона, а именно: норма АТ ТПО у женщин в возрасте до 50 лет составляет 0-35 МЕ/мл, старше 50 лет — 0-100 МЕ/мл.

У представителей сильного пола, возраст которых менее 50 лет, содержание гормона не должно превышать 35 МЕ/мл, норма АТ ТПО у мужчин старше 50 лет — не более 85 МЕ/мл.

Примечание. При исследовании уровня гормона, особенно у лиц пожилого возраста, учитывается наличие сопутствующей патологии (ревматоидного артрита и других аутоиммунных заболеваний).

Почему повышается АТ ТПО?

Что значит, когда гормон АТ ТПО повышен, о каком патологическом процессе это свидетельствует? Повышение содержания данного гормона наблюдается при аутоиммунных процессах, которые могут развиваться как в щитовидной железе, так и в других органах.

Повышению уровня гормона способствуют такие патологии щитовидной железы:

  1. Гипотиреоз, когда мало вырабатывается гормонов Т3 и Т4.
  2. Базедова болезнь, или гипертиреоз, когда функция железы повышена, а в крови большая концентрация гормонов Т3 и Т4.
  3. Новообразования щитовидной железы (аденома, карцинома).

Причинами, не связанными с патологией щитовидной железы, являются любые аутоиммунные заболевания в организме. Чаще всего это ревматический артрит, ревматоидный полиартрит, системная красная волчанка.

Важно. Когда АТ ТПО сильно повышен, необходимо обследование не только щитовидной железы, но и костно-суставной системы, соединительной ткани, в которой и развиваются аутоиммунные реакции.

На что указывает повышенный уровень гормона у женщин?

Повышенный АТ ТПО у женщин, помимо перечисленных выше патологий, может определяться в следующих случаях:

  1. Во время беременности.
  2. При самопроизвольном аборте (выкидыше).
  3. При осложнениях в родах.
  4. После родов.

Согласно статистике, около 10% женщин после родов переносят тиреоидит — воспаление щитовидной железы. В большинстве случаев функция ее постепенно восстанавливается, но иногда может развиться гипотиреоз из-за разрушения клеток железы комплексами антиген-(тиреопероксидаза)-антитело.

Поэтому определение уровня АТ ТПО у беременных очень важно. Первый анализ берется не позднее 12-й недели беременности. Содержание антител к пероксидазе у беременных не должно превышать 2,5 МЕ/мл.

Примечание. Если выявлена повышенная концентрация гормона, беременным назначают лечение — коррекцию «L-Тироксином», чтобы не допустить гипотиреоза, который отрицательно сказывается на развитии плода, на течении родов и на здоровье самой роженицы.

Как проводят коррекцию повышенного АТ ТПО?

Для того чтобы подобрать медикаментозное лечение при повышенном содержании антител к тиреопероксидазе, определяют содержание тиреоидных гормонов. При недостаточной их выработке назначается заместительная гормонотерапия («L-Тироксин», «Эутирокс»), дозу подбирают индивидуально. Если продукция гормонов повышена, назначают препараты, угнетающие функцию.

Для уменьшения активности аутоиммунного процесса назначают глюкокортикоиды («Преднизолон» и аналоги), антигистаминные препараты. Чтобы уменьшить воспалительный процесс в железе, назначают нестероидные противовоспалительные средства. Также проводится симптоматическая терапия: бета-блокаторы для нормализации сердечного ритма, гипотензивные средства, витаминные препараты.

Единой схемы лечения нет, в каждом отдельном случае лекарства и их дозировка подбираются индивидуально, проводится периодический контроль содержания гормонов и антител к ТПО.

Гормон АТ ТПО является важным показателем заболеваний щитовидной железы, и не только. Повышение его содержания свидетельствует об аутоиммунном воспалительном процессе, который нуждается в медикаментозной коррекции.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий